El ojo y los trastornos médicos

El Ojo y los Trastornos médicos.

La mayoría de las afecciones médicas graves afectan también al ojo. Es importante conocer las manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas por varias razones.

Exámenes oculares periódicos  puede detectar problemas oculares tempranos que pueden requerir tratamiento para prevenir la ceguera. Un buen ejemplo es un paciente diabético con nuevos vasos en el disco óptico, que señala un riesgo excepcionalmente alto de pérdida visual  y de retinopatia diabetica a menos que se administre tratamiento a tiempo.

El conocimiento de las complicaciones oculares y de otras enfermedades puede ayudar en el diagnóstico de un problema ocular. Un ojo rojo, inyectado en sangre y sensible en un paciente con artritis reumatoide sugiere Escleritis, que puede progresar a la perforación del ojo. Iritis debe ser considerado fuertemente en un hombre joven con Espondilitis Anquilosante que presente un ojo rojo.

Los síntomas oculares pueden sugerir la enfermedad sistémica (por ejemplo, ojos prominentes y retraso del párpado en el hipertiroidismo) o confirmarla (por ejemplo, el anillo Kayser-Fleischer de cobre en la enfermedad de Wilson).

Los signos oculares pueden tener un valor como  pronóstico para la detección de otras enfermedades . Por ejemplo, si se presentan manchas de algodón en los ojos de una persona de lo contrario, si el paciente asintomático con SIDA, el pronóstico puede ser pobre.

Diabetes mellitus.

La diabetes mellitus es la causa más común de ceguera entre las personas en edad laboral en el mundo occidental. El 2% de la población diabética es ciega, muchos de ellos en los grupos de edad más jóvenes. Gran parte de esta enfermedad ocular se puede tratar, lo que hace que la identificación temprana y el tratamiento adecuado sean cruciales.

Las cataratas y el glaucoma primario de ángulo abierto son más comunes en pacientes diabéticos que en pacientes no diabéticos. La catarata se puede tratar mediante la extirpación quirúrgica y el glaucoma primario de ángulo abierto se puede tratar con fármacos y operaciones que disminuyen la presión intraocular. La catarata a menudo se puede detectar observando el reflejo rojo; el glaucoma examinando el disco óptico. Es demasiado fácil olvidarse de buscar ventosas glaucomatosas en el disco al buscar signos de retinopatía diabética.

La retinopatía diabética cegadora ocurre tanto en pacientes diabéticos dependientes de la insulina como en pacientes diabéticos no dependientes de la insulina de todas las edades. Para todas las categorías de pacientes, cuanto más duradera sea la duración de la diabetes, más probable es que el paciente tenga retinopatía (alrededor del 80% se ven afectados después de 20 años de padecer la enfermedad). Sin embargo, cuanto mejor sea el control de los niveles de azúcar en la sangre, menor será la incidencia de la retinopatía diabética. Para evitar la omisión de signos importantes, los pacientes diabéticos deben someterse a un examen visual a fondo y anualmente, dilatando las pupilas con tropicamida al 1%.

Retinopatía diabética no proliferativa.

Esto se caracteriza por microaneurismas, hemorragias puntuales y exudados amarillos duros con bordes bien definidos (llamados retinopatía diabética de fondo en algunas clasificaciones). Estos cambios no tienen mucho efecto sobre la visión cuando ocurren en la retina periférica. Sin embargo, hay un espectro de cambios en el NPDR, algunos de los cuales están asociados con más daño isquémico. Estos cambios se clasificaron previamente como retinopatía “pre-proliferativa”. Las características de este NPDR más isquémico moderado a grave son:

  • Anomalías microvasculares intraretinales (IRMA)
  • Manchas de lana de algodón
  • manchas más profundas y hemorragias en racimo.
  • Dilatación venosa, abalorios y bucles.

La NPDR puede coexistir con la maculopatía diabética. Los cambios más isquémicos en el NPDR deberían alertar al médico de la posibilidad de progresión hacia una retinopatía diabética proliferativa cegadora.

Retinopatía diabética proliferativa.

Se caracteriza por el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en la retina o en la cavidad vítrea y se cree que resulta de la isquemia de la retina diabética que produce factores vasoproliferativos que causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales. Estos vasos pueden sangrar, causando una disminución repentina de la visión debido a una hemorragia vítrea. Peor aún, esta sangre a menudo resulta en la producción de membranas contráctiles que se desprenden gradualmente de la retina (desprendimiento retiniano transitorio), causando ceguera. Esto puede ocurrir en cualquier paciente diabético, pero más comúnmente se observa en pacientes jóvenes dependientes de la insulina. La visión puede ser 6/6 hasta el momento de la hemorragia, por lo que es crucial la detección precoz de nuevos buques mediante un examen de fondo adecuado. La angiografía con fluoresceína puede ayudar a identificar áreas de isquemia retiniana y formación de nuevos vasos sanguíneos. También pueden crecer nuevos vasos sanguíneos en la parte frontal del ojo en el iris y ocluir el ángulo de drenaje de la cámara anterior que causa el glaucoma.

Tratamiento con laser de la Retinopatia Diabetica Proliferativa.

El tratamiento con láser (o cualquier otro método de fotocoagulación) se utiliza para tratar la retinopatía proliferativa. El láser, sin embargo, no se utiliza generalmente para coagular vasos sanguíneos nuevos, ya que éstos pueden sangrar o reaparecer. Cuando un paciente tiene vasos nuevos en el disco, toda la retina se trata con láser, excepto el área de la mácula, que preserva la visión central. Este tratamiento, a menudo llamado “fotocoagulación panretiniana” o “bombardeo patrón”, destruye gran parte de la retina periférica isquémica y la detiene produciendo los factores vasoproliferativos que inducen el crecimiento de nuevos vasos, y a menudo los nuevos vasos retroceden. Los nuevos vasos sanguíneos en el iris que bloquean la salida de agua y causan el glaucoma rubeotico también pueden retroceder. Sin embargo, se pueden necesitar miles de quemaduras con láser y tratamientos repetidos para lograr esto. Este tratamiento puede reducir sustancialmente la visión periférica y la visión nocturna y significa que el paciente puede tener que dejar de conducir.

Hay mucha investigación actual en el desarrollo de antagonistas clínicamente aplicables a los factores de crecimiento vasoproliferativos (por ejemplo, antagonistas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

Maculopatía diabética.

La maculopatía diabética se puede dividir en cuatro tipos:

  • Edema macular exudativo focal
  • Edema macular exudativo difuso exudativo.
  • Maculopatía isquémica.
  • Tipos mixtos.

Cuando la retinopatía diabética causa pérdida vascular e isquemia en el área de la mácula, la visión central puede verse gravemente afectada.

La maculopatía diabética es la causa principal de ceguera en el inicio de la diabetes tipo 2, pero también ocurre en diabéticos más jóvenes que dependen de la insulina. Puede ser susceptible a la fotocoagulación láser focal, que puede ayudar a reducir cualquier fuga, particularmente cuando los exudados duros son una característica prominente de la maculopatía.

Revisión de la enfermedad Diabética del ojo.

Los pacientes pueden dividirse en cinco grupos para fines de evaluación y control de la enfermedad.

  • Pacientes sin retinopatía o con retinopatía mínima no proliferativa  y visión normal cuando se les hace una prueba con gafas . Estos pacientes pueden ser revisados anualmente con la dilatación de las pupilas. Se les debe pedir que asistan antes si hay un cambio en la visión que no se corrige con gafas.
  • Pacientes con retinopatía no proliferativa  y cambios alrededor del área de la mácula. Deben ser referidos a un oftalmólogo, ya que esto puede anunciar una maculopatía cegadora.
  • Pacientes con retinopatía no proliferativa  y agudeza dañada no corregida con gafas. El paciente puede tener una forma edematosa o isquémica de maculopatía que es extremadamente difícil de diagnosticar solo con el oftalmoscopio directo. La forma edematosa puede responder al tratamiento con láser focal si se administra a tiempo.
  • Pacientes con retinopatía no proliferativa  moderada a grave. No tienen vasos nuevos, pero las hemorragias son más grandes, las venas son tortuosas y hay manchas de algodón. Estos signos implican que la retina es isquémica y que existe un alto riesgo de que se formen nuevos vasos sanguíneos posteriormente. Estos pacientes deben ser referidos.
  • Pacientes con retinopatía proliferativa. Esto se caracteriza por nuevos vasos sanguíneos y, a veces, por manchas de algodón, fibrosis y hemorragias vítreas. Estos pacientes necesitan derivación inmediata, particularmente si hay hemorragias vítreas.

Además del tratamiento ocular, el azúcar en la sangre debe ser cuidadosamente controlado. Si la concentración de azúcar en la sangre se controla rápidamente, el fondo del ojo debe revisarse regularmente durante este período, ya que puede haber un empeoramiento transitorio de la retinopatía diabetica. No hay duda de que un buen control del nivel de azúcar en la sangre reduce la retinopatía diabética. La hipertensión, la insuficiencia renal y la hiperlipidemia empeoran el pronóstico de la retinopatía y también deben ser controladas. Se debe aconsejar a los pacientes que no fumen.

Los pacientes diabéticos también son más propensos a abrasiones corneales recurrentes, uveítis anterorrácica, oclusiones de la vena retiniana y parálisis del nervio craneal.

Hipertensión ocular.

Los cambios leves del fondo uterino de la hipertensión son extremadamente comunes. El “cableado plateado” de las arterias retinianas y el pinzamiento arteriovenoso son signos bien conocidos, pero el estrechamiento arteriolar es la señal más confiable.

La hipertensión acelerada (maligna) se asocia clásicamente con la inflamación de la cabeza del nervio óptico. Cualquier paciente con exudados duros, manchas de algodón o hemorragias como resultado de la hipertensión tiene un pronóstico grave. A los pacientes con estos signos Fundales se les debe revisar la presión arterial y excluir la diabetes. Se requiere una visita urgente a un médico, ya que esta combinación de signos puede resultar no sólo en ceguera, sino que también es potencialmente mortal. La oclusión de la vena retiniana también es más común en pacientes  con hipertension.

Enfermedad ocular tiroidea.

Los pacientes pueden tener signos asociados con hipertiroidismo y la consiguiente sobreacción del sistema simpático. Estos pacientes han retraído los párpados superiores e inferiores debido a la estimulación excesiva de los músculos inervados simpáticamente en los párpados. Esto también da lugar al conocido signo de retraso del párpado cuando el paciente mira hacia abajo. Estas características pueden sugerir el diagnóstico cuando el paciente entra en la cirugía.

Si estos signos están presentes, la disfunción tiroidea debe ser excluido. Si no hay problemas visuales, no hay exposición corneal, y los ojos se mueven normalmente el paciente no necesita ser referido.

Los pacientes también pueden tener evidencia de enfermedad autoinmune dirigida contra el contenido orbital, particularmente los músculos y la grasa orbital (los autoanticuerpos tiroideos pueden ser positivos). Estos signos pueden estar asociados con los signos clásicos de la enfermedad de Graves, incluyendo bocio, pseudoclubbing de los dedos (acropatía tiroidea), hipertiroidismo y mixoedema pretibial. La enfermedad orbital autoinmune también puede ocurrir por sí sola, sin disfunción tiroidea y con un estado normal del autoanticuerpo tiroideo. Las características clínicas incluyen lo siguiente, que puede ocurrir en cualquier combinación.

Hinchazón de los párpados.

Edema (quemosis) y congestión de los vasos sanguíneos de la conjuntiva y la  Exposición de la córnea por falta de parpadeo y fallo de los párpados para cubrir adecuadamente el ojo.

Protrusión (exoftalmos) pronunciada de los ojos. La ausencia de esta característica en asociación con las otras características puede ser aún más grave, ya que un tabique orbital apretado puede retener el contenido orbital inflamado. Esto puede llevar a un aumento de la presión intraocular, así como la presión sobre el nervio óptico.

Restricción de los movimientos oculares. Esto es causado por la infiltración de los músculos con células inflamatorias, y la consiguiente inflamación, edema y finalmente fibrosis. Estos cambios pueden producir diplopía y estrabismo.

Neuropatía óptica. Esto es relativamente raro. Los signos Fundales incluyen congestión vascular e inflamación o atrofia de la cabeza del nervio óptico. Puede haber “pliegues” en la coroide causados por la presión sobre el globo ocular. Esto debe excluirse en cualquier paciente con enfermedad ocular que experimente deterioro visual.

Tratamiento de la enfermedad ocular tiroidea.

  • Se debe excluir la disfunción tiroidea asociada, aunque el tratamiento de cualquier disfunción puede no hacer ninguna diferencia para la enfermedad ocular, e incluso puede empeorarla.
  • Se debe aconsejar a los pacientes que dejen de fumar.
  • Se deben utilizar gotas y ungüentos artificiales para lubricar la córnea y prevenir el secado y la úlcera corneal (especialmente por la noche).
  • Si hay problemas cosméticos o de exposición causados por la retracción del párpado, las gotas de guanetidina al 5% pueden reducir la retracción del párpado al relajar los músculos retractores controlados simpáticamente. Ocasionalmente se puede requerir una operación en estos músculos.
  • Si la exposición corneal es una amenaza para la vista, los párpados pueden tener que ser cosidos temporalmente o permanentemente.
  • Los prismas incorporados en las gafas del paciente pueden ayudar a corregir cualquier doble visión.

Es posible que sea necesario realizar operaciones en los músculos del movimiento ocular para realinear los ojos en pacientes con diplopía de larga duración que se haya estabilizado. Recientemente, la introducción de inyecciones locales en diminutas dosis de toxina botulínica para paralizar músculos extraoculares específicos ha significado que los pacientes con enfermedades musculares restrictivas pueden ser tratados en una etapa más temprana.

En enfermedad grave con problemas de córnea o presión alta.

El nervio óptico, se puede requerir tratamiento de emergencia, el cual puede incluir altas dosis de esteroides, compresión orbital quirúrgica y radioterapia. Los campos visuales pueden estar restringidos y puede haber un defecto pupilar relativo acerrimo.

Los cambios en la visión en los colores , que pueden notarse mientras se ve la televisión en color, pueden ser un signo importante de compresión del nervio óptico, y se debe pedir a los pacientes que informen a su médico inmediatamente si se notan estos cambios.

Artritis reumatoide.

Las complicaciones oculares ocurren con frecuencia en la artritis reumatoide. Las glándulas lagrimales también se ven afectadas por un proceso inflamatorio con el consiguiente flujo de lágrimas inadecuado. El paciente se queja de ojos secos, arenosos y adoloridos. El tratamiento consiste en el reemplazo de las gotas de lágrimas artificiales que se infunden tantas veces como sea necesario. Un ungüento simple también puede ayudar, pero esto nublará la visión si se usa durante el día. Si hay una agregación de moco, las gotas oculares mucolíticas (por ejemplo, acetilcisteína) pueden ayudar, pero se debe advertir a los pacientes que estas picaduras. En unos pocos pacientes, el síndrome del “ojo seco” puede ser lo suficientemente severo como para que haya derretimiento corneal asociado.

El proceso inflamatorio también puede afectar las capas episclerales y escleróticas del ojo, haciendo que el paciente se queje de un ojo rojo e  incómodo. El enrojecimiento generalmente es focal y hay sensibilidad sobre el área.

La escleritis suele ser mucho más dolorosa que la episcleritis y los vasos sanguíneos congestionados son más profundos. Si la escleritis continúa, la esclerótica puede volverse delgada (escleromalacia) y el ojo eventualmente puede perforarse. El paciente debe ser referido, ya que la inmunosupresión sistémica puede ser indicada.

Estos procesos también pueden ocurrir en otras enfermedades del tejido conectivo como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia y la dermatomiositis.

Artrítis seronegativos.

La artrítis seronegativos incluye en  la espondilitis anquilosante, el síndrome de Reiter, la artritis psoriásica y la artritis asociada con la enfermedad inflamatoria intestinal. La uveítis anterior aguda (iritis, iridociclitis) es mucho más común en estos pacientes. Si un paciente con cualquiera de estas condiciones tiene un ojo rojo, se debe sospechar uveítis anterior. Esto es particularmente cierto si el paciente ha tenido ataques anteriores, y los pacientes “experimentados” a menudo saben cuando un ataque está llegando. El paciente debe ser referido para tratamiento temprano, lo cual puede prevenir algunas de las complicaciones de la uveítis anterior.

La artritis infantil seronegativa es una causa particularmente importante de la uveítis anterior crónica. El gran peligro es que los ojos en esta condición a menudo son blancos y sin dolor, y el niño no se puede quejar de ningún problema visual. Puede haber cataratas secundarias, que pueden causar ambliopía irreversible.

El glaucoma secundario a la uveítis anterior también puede ocurrir y puede ser asintomático hasta que la visión se haya dañado gravemente.

El grupo de niños particularmente en riesgo son las niñas, las que tienen menos de cinco articulaciones afectadas por la artritis y las que tienen anticuerpos antinucleares en la sangre. Estos niños deben ser referidos a un oftalmólogo.

Rosácea ocular.

La rosácea puede afectar seriamente los ojos. A menudo se asocia una blefaritis grave, que puede resultar en chalazia y orzuelos recurrentes. Los párpados anormales y la secreción de lípidos afectan la película lagrimal y resultan síntomas de “ojo seco”. Cicatrices de la córnea, especialmente en las zonas inferonasal e inferotemporal, con neovascularización. Se produce adelgazamiento y ocasionalmente la córnea puede perforarse.

El tratamiento con sustitutos de lágrimas está indicado junto con el tratamiento para cualquier blefaritis asociada. La tetraciclina sistémica (250 mg cuatro veces al día hasta un mes, luego diariamente durante varios meses) puede mejorar considerablemente la condición ocular y facial del paciente (evitar el uso de tetraciclina en mujeres embarazadas o lactantes).

Sarcoide Oular.

El sarcoide se asocia con varios problemas oculares. Se presenta uveítis aguda y uveítis crónica, las cuales pueden resultar en cataratas, glaucoma y una banda de calcio depositada en la córnea (queratopatía de banda). Las glándulas lagrimales pueden infiltrarse, lo que resulta en síntomas de “ojo seco” que requieren reemplazo de lágrimas. El proceso granulomatoso puede afectar la parte posterior del ojo como vasculitis y a veces la infiltración del nervio óptico.

Rubéola congénita.

Las manifestaciones oculares de la rubéola congénita son extremadamente importantes. El niño puede tener graves dificultades de aprendizaje y ser sordo, por lo que el reconocimiento temprano de los problemas oculares y su tratamiento son vitales. Los ojos a menudo son microftálmicos y los defectos tratables asociados incluyen cataratas, glaucoma, ojeras y errores refractivos. La catarata puede no aparecer hasta varias semanas o meses después del nacimiento, por lo que los ojos deben ser reexaminados. Puede haber una retinopatía difusa (apariencia de “sal y pimienta”).

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Las complicaciones oculares del SIDA pueden ser cegadoras e incluyen retinitis, desprendimiento de retina, papilitis y edema macular cistoideo. Entre las manifestaciones de la infección ocular por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se incluyen el sarcoma de Kaposi de la conjuntiva y los párpados, la microvasculopatía por VIH (hemorragias retinianas y manchas de algodón) y la vasculitis. La infección por citomegalovirus ocular (CMV) se presenta como una retinitis necrotizante lenta y progresiva con áreas de opacificación retiniana y hemorragias y exudados a lo largo de las arcadas vasculares. Alrededor del 20-30% de los pacientes con retinitis por CMV desarrollarán un desprendimiento de retina.

Varios agentes antivirales han demostrado ser útiles en el tratamiento de las complicaciones oculares, pero es posible que deban tomarse de forma continua, y los efectos secundarios sistémicos de estos tratamientos son comunes. El uso de agentes como ganciclovir, foscarnet, cidofovir y más recientemente fomivirsen ha demostrado ser muy efectivo en el control de la retinitis por CMV. Los implantes intraoculares que liberan agentes antivirales locales reducen las complicaciones sistémicas.

 

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